Збудники ешеріхіозів

Ешеріхіози – захворювання, збудниками яких є кишкова паличка – Escherichia coli. Розрізняють ентеральні та парентеральні ешеріхіози. Ентеральні (кишкові, епідемічні) ешеріхіози – гострі інфекційні захворювання, які характеризуються переважно ураженням травного тракту. Збудниками цих захворювань є діареєгенні штами E. coli. Парентеральні ешеріхіози перебігають з ураженням будь-яких органів і викликаються умовно-патогенними штамами E. coli.

Кишкова паличка – представник нормальної мікрофлори товстого кишечнику людини та теплокровних тварин. Вперше була виділена із випорожнень людини у 1885 році Т. Ешеріхом. E. coli виконує ряд корисних функцій, у тому числі антагоніста патогенних кишкових бактерій, гнилісних бактерій, грибів р. Candida, приймає участь у синтезі вітамінів груп В, Е, К, частково розщеплює клітковину. У товстому кишечнику мешкають E. coli, які відносяться до серогруп 02, 07, 09 тощо.

E. coli може завдавати і шкоди людині. Умовно-патогенні штами, які мешкають у товстому кишечнику, при послабленні імунної системи організму можуть викликати різні гнійно-запальні захворювання за межами травного тракту: холецистити, піеліти, перитоніти, цистити, отити, менінгіти, ентерити і, навіть, колі-сепсис. Ці захворювання називають парентеральними ешеріхіозами.

Існують також і безумовно патогенні штами E. coli – діареєгенні, або ентеропатогенні, кишкові палички (ЕПКП), котрі, потрапляючи в організм ззовні, викликають спалахи захворювань, які називають ентеральними (кишковими, епідемічними) ешеріхіозами. Представники більш ніж 80 серогруп E. coli є ентеропатогенними (наприклад, 055, 0111, 015).

Від ЕПКП частіше страждають немовлята, в яких імунна система ще не сформувалася, не виробляються власні імуноглобуліни, що захищають від грамнегативних бактерій, а кислотність шлункового соку низька. У дітей розвивається коліентерит. Але ЕПКП можуть уражати і дорослих, причому ешеріхіоз може протікати, наприклад, за типом холери чи дизентерії. Крім того, E. coli може стати причиною харчових токсикоінфекцій.



Морфологічні, культуральні та фізіолого-біохімічні властивості. E. coli – типовий вид роду Escherichia, родини Enterobacteriaceae.

E. coli – дрібні (2 – 3 х 0,5 – 0,7 мкм), грамнегативні палички із заокругленими кінцями, в мазках розташовуються неупорядковано, спор не утворюють, деякі штами синтезують мікрокапсулу; джгутики перитрихіальні (рис. 12). Кишкова паличка – факультативний анаероб, добре росте на простих поживних середовищах, оптимальна температура 37°С, оптимальне рН 7,2 – 7,4. Добре розмножується при кімнатній температурі. На м'ясо-пептонному агарі розвивається у вигляді помірноопуклих напівпрозорих сіруватих колоній, в бульйоні викликає дифузне помутніння з утворенням осаду.

При посіві на диференціально-діагностичні середовища, які містять лактозу (Ендо, Левіна), кишкові палички утворюють забарвлені в колір індикатору колонії, оскільки здатні розщеплювати лактозу. Ешеріхії мають виражені сахаролітичні властивості (розщеплюють глюкозу, лактозу, маніт, мальтозу, арабінозу, галактозу з утворенням кислоти і газу); і протеолітичні властивості (розщеплюють білки до індолу). Желатину не розщеплюють, відновлюють нітрати в нітрити, утворюють сірководень.

E. coli – умовно-патогенні бактерії, їхня токсичність, антигенність та імуногенність пов'язані з ліпополісахаридним комплексом.

Антигенна структура та фактори патогенності. Кишкова паличка має соматичний (О), джгутиковий (Н) та поверхневий (К) антигени.

О-антиген термостабільний, не руйнується при температурі 120°С (витримує кип'ятіння і автоклавування). К-антиген являє собою комплекс термолабільних (L, B) та термостабільних (А та М) антигенів. Н-антиген – термолабільний. Кожен із антигенів неоднорідний: О-антиген нараховує понад 170 варіантів; К-антиген – понад 90; Н-антиген – понад 50. Будова О-антигена визначає належність до серогрупи, Н-антиген – її сероваріант. Антигенна характеристика діареєгенних E. coli включає в себе номера О- і Н-антигенів, наприклад, О55:Н5; О157:Н7.

Фактори патогенності діареєгенних E. coli. Здатність діареєгенних E. coli викликати захворювання обумовлена наявністю в них наступних факторів патогенності:

1. Фактори адгезії та колонізації. Вони необхідні для прикріплення до клітин тканини і колонізації. У патогенних E. coli виявлено 3 типи цих факторів. Всі вони кодуються плазмідними генами. Крім того, роль факторів колонізації виконують також бактеріальні ліпополісахариди.

2. Фактори інвазії. За їхньою допомогою ентероінвазивні E. coli проникають до епітеліальних клітин кишечника, розмножуються в них та викликають руйнування. Роль факторів інвазії виконують білки зовнішньої мембрани, які кодуються плазмідою.

3. Екзотоксини. У діареєгенних E. coli виявлено два типи екзотоксинів: цитотоніни та цитотоксини. Цитотоніни стимулюють гіперсекрецію клітинами кишечнику рідини, яка містить іони Na+, K+, Cl– та бікарбонати. Це призводить до порушення водно-сольового обміну та розвитку діареї. Цитотоксини обумовлюють руйнування клітин ендотелію капілярів і стінки кишечнику.

Виявлено два варіанти цитотонінів: термолабільні ентеротоксини (LT – від англ. labile toxin – лабільний токсин) та термостабільні ентеротоксини (ST – від англ. stable toxin – стабільний токсин). Голомолекула LT складається із 2 фрагментів А і В. Фрагмент В виконує дві функції: з'єднується з рецептором клітини і формує внутрішньомембранний канал. Субодиниця В LT імунологічно подібна субодиниці В холерогена. Фрагмент А складається із двох пептидних ланцюгів: А1 (власне токсин) і А2 (зв'язує В і А). Пептид А1 активує аденілатциклазу, яка є в мембрані; аденілатциклаза гідролізує АТФ. Це призводить до накопичення циклічного АМФ (цАМФ), який викликає цитотонічний ефект, що призводить до порушення водно-сольового обміну. Відомо 2 типи термолабільного ентеротоксину (LT I і LT II). Існує також 2 термостабільних токсина ST-I i ST-II. ST-I підвищує проникність капілярів і стимулює накопичення не цАМФ, а циклічного ГМФ (цГМФ), який викликає діареєгенний ефект подібно цАМФ.

Цитотоксини. У діареєгенних E. coli виявлено два типи цитотоксинів, подібних екзотоксину Shigella dysenteriae I і тому названих шигаподібними токсинами SLT (Shiga-like toxin): SLT-I (антигенно майже ідентичний токсину Шига і нейтралізуєься антисироваткою до нього) і SLT-II (антигенно відрізняється від SLT-I і не нейтралізується антисироваткою до токсину Шига). Синтез обох токсинів контролюється генами помірних конвертуючих фагів.

4. Ендотоксини – ліпополісахариди, які визначають антигенну специфічність бактерій, форму колоній (перетворення S-колоній у R-колонії), викликають ендотоксикози.

Таким чином, фактори патогенності діареєгенних E. coli контролюються не тільки хромосомними, але і плазмідними генами та генами помірних конвертуючих фагів, і патогенні варіанти кишкової палички можуть виникати в результаті поширення серед них плазмід і помірних фагів. Залежно від наявності тих чи інших факторів патогенності діареєгенні E. coli поділяються на наступні категорії: ентеротоксигенні E. coli (enterotoxigenic – ЕTEC), ентероінвазивні E. coli (enteroinvasive – EIEC), ентеропатогенні E. coli (enteropathogenic – EPEC), ентерогеморагічні E. coli (enterohaemorrhagic – EHEC). Крім того, виділена провізорна група ентероадгерентних E. coli (enteroadherence – EAEC).

ЕТЕС – включає 17 серогруп. Фактори адгезії і колонізації фімбріальної структури та ентеротоксини (LT чи ST, або обидва) кодуються однією і тією ж плазмідою. Колонізують ворсинки без пошкодження. Ентеротоксини викликають порушення водно-сольового обміну. Процес локалізується в тонкому кишечнику. Інфікуюча доза 108 ‑ 1010 клітин. Захворювання перебігає по типу холероподібної діареї. Поширюється водним шяхом, рідко – харчовим. Хворіють діти у віці від 1 до 3 років та дорослі.

EIEC – включають 9 серогруп, патогенність пов'язана зі здатністю проникати до епітеліальних клітин слизової оболонки кишечника і розмножуватись в них, викликаючи руйнування. Ці властивості кодуються як хромосомними, так і плазмідними генами. Плазміда і білки, які вона кодує, подібні до шигельозних, чим і пояснюється подібність EIEC з шигелами. Інфікуюча доза 105 клітин. Процес локалізується в нижньому відділі клубової та товстої кишки. Захворювання перебігає за типом дизентерії – спочатку водяниста діарея, потім ‑ колітичний синдром. Хворіють діти 1,5 – 2 років, підлітки та дорослі. Поширюється харчовим та водним шляхом.

ЕРЕС – група включає 9 серогруп класу 1 та 4 серогрупи класу 2. У серогруп класу 1 є плазміда (60 МД), яка контролює синтез фактора адгезії та колонізації. У серогруп класу 2 ця плазміда відсутня, їхня патогенність обумовлена іншими чинниками. ЕРЕС колонізують плазмолему ентероцитів, викликають порушення поверхні епітелія з утворенням ерозій та помірного запалення. Інфікуюча доза 105 ‑ 1011 клітин. Процес локалізується в області тонкої кишки. Захворювання супроводжується водянистою діареєю та зневодненням. Хворіють переважно діти першого року життя. Способ зараження – контактно-побутовий, рідше – харчовий.

EIEC i EPEC – збудники внутрішньолікарняних спалахів.

ЕНЕС – включають 4 серогрупи. Патогенність пов'язана із наявністю фактора адгезії фімбріального типу, який кодується плазмідою (60 МД). Токсигенність обумовлена здатністю синтезувати шигаподібні токсини (SLT-I чи SLT-II). Токсини руйнують клітини ендотелію дрібних кровоносних судин. Утворення згустків крові та осадження фібріну викликає порушення кровотоку та кровотечі, ішемію та некроз у клітинній стінці. Спостерігається уремічний, гемолітичний синдром, який нерідко закінчується летально. Інфікуюча доза не встановлена. Початок захворювання гострий: виникають кишкові спазми, пронос, спочатку водянистий, потім – з кров'ю. Хворіють діти та дорослі. Поширюється харчовим шляхом.

Резистентність. E. coli в зовнішньому середовищі зберігається протягом декількох тижнів і місяців. Вона більш стійка до дії фізичних та хімічних факторів середовища, ніж сальмонели та шигели. E. coli чутлива до дії високих температур: при нагріванні до 55°С гине протягом години, при 60°С – через 15 хв; у 5% розчині фенолу, в 3% розчині хлораміну та в розчині сулеми (1:1000) – гине через декілька хвилин. Пряме сонячне опромінення вбиває E. coli теж протягом декількох хвилин.

Імунітет. У осіб, які перенесли кишкову колі-інфекцію, виробляється групоспецифічний слабонапружений імунітет. У серогруп E. coli не спостерігається перехресного імунітету, внаслідок чого можливі повторні захворювання.

Лабораторна діагностика ешеріхіозів, збудниками яких є діареєгенні E. coli, проводиться за стандартною схемою; особливість досліджень полягає в тому, що бактеріологічний аналіз базується на визначенні антигенних властивостей, а не на вивченні біохімічних ознак, які вважаються додатковими для встановлення родової належності.

Матеріалом для дослідження слугують випорожнення, кров, блювотні маси, жовч, дуоденальний вміст, сеча, секційний матеріал тощо. При висіві досліджуваного матеріалу використовують диференціально-діагностичні середовища (Ендо, Плоскірєва, Левіна, Аселя-Лібермана). У деяких випадках здійснюють мікроскопію мазків забарвлених за Грамом (кров, сеча, спинно-мозкова рідина тощо.). Після виділення чистої культури проводять оксидазний тест, ставлять пробну реакцію аглютинації з полівалентними ОК-антисироватками, з імуноглобулінами та адсорбованими О-сироватками, мікроскопують мазки з колоній. Ешеріхії різних серогруп можуть давати перехресні реакції з антисироватками. Біохімічну активність визначають за допомогою стандартних наборів чи проводять дослідження на мінімальному диференціальному ряді. Після цього вивчають антигенну структуру.

Ідентифікацію діареєгенних типів можна проводити використовуючи специфічні маркери.

- Бактерії типа ЕНЕС ідентифікують посівом на агар Мак-Конкі з сорбітом (замість лактози); штами ЕНЕС не ферментують сорбіт.

- У бактерій EIEC визначають здатність викликати кон'юнктивіт у морських свинок, інвазію клітин HeLa і Hep-2, відсутність рухливості та здатності утворювати лізиндекарбоксилазу.

- У бактерій типа ЕТЕС виявляють токсини – термостабільний, на мишатах-сисунках, та термолабільний ‑ на культурах клітин Y1 наднирників; відсутність властивості розщеплювати сорбозу.

- У бактерій типа EIEC визначають здатність викликати кон'юнктивіт у морських свинок, інвазію клітин HeLa і Hep-2, відсутність рухливості та ферменту лізиндекарбоксилази.

- Для швидкої ідентифікації штамів ЕРЕС проводять реакцію коаглютинації на склі для виявлення білка зовнішньої мембрани, який кодується плазмідою 60 МД.

Найбільш швидкою та специфічною діагностикою захворювань, викликаних діареєгенними E. coli, є методи із застосуванням відповідних ДНК-зондів. Вони дозволяють виявити безпосередньо гени плазмід, які відповідають за патогенність E. coli та синтез цитотоксинів.

Лікування. Використовують антибіотики. Для відновлення порушеного водно-сольового обміну застосовують оральні сольові розчини.

Профілактика. У попередженні колі-інфекцій особливу роль приділяють своєчасному виявленню хворих, їхній госпіталізації, раціональному лікуванню. Необхідно систематично досліджувати працівників дитячих закладів і матерів дітей, хворих на диспепсії. Велике значення у профілактиці колі-ентеритів має дотримування санітарно-гігієнічного режиму в дитячих закладах, захист води та харчових продуктів від забруднення фекаліями, боротьба з мухами, систематичне підвищення санітарно-гігієнічної культури населення. Профілатика дизентерієподібних захворювань та інших ешеріхіозів забезпечується проведенням загальносанітарних заходів.

Бактерії роду Proteus

Бактерії р. Proteus широко розповсюджені у природі: грунті, воді, інших об'єктах. Їх також можна виділити із вмісту шлунково-кишкового тракту. Proteus vulgaris вперше було виділено із зіпсованого м'яса в 1885 р. Штами P. vulgaris, виділені при харчових отруєннях, малоактивні в біохімічному відношенні. Вони повільно розчиняють желатину, часто не ферментують сахарозу та мальтозу, не утворюють індолу.

Джерелом харчової токсикоінфекції може бути також людина-бактерієносій, яка працює на харчовому підприємстві. Обов'язковою умовою виникнення харчових захворювань, викликаних бактеріями р. Proteus, є вживання продуктів, густо забруднених цими мікроорганізмами та їхніми токсинами. Здійснюється сумісний вплив на організм людини бактерій, що розмножуються в кишечнику, та ендотоксинів, які потрапили з їжею, та тих, котрі звільнилися в результаті руйнування мікроорганізмів in vivo. Протеї високопатогенні для дітей раннього віку. Дитячий організм надзвичайно чутливий до токсичних продуктів, які утворюють ці бактерії в кишечнику. Механізм харчових токсикоінфекцій у дорослих подібний до механізму сальмонельозних захворювань аліментарного походження.

Токсиноутворення. Багато штамів бактерій роду Proteus виділяють у субстрат термостабільні токсичні речовини. S-форми цих бактерій синтезують термостабільні ендотоксини, подібні аналогічним речовинам інших грамнегативних бактерій. Багато штамів протеїв проявляють гемолітичну активність.

Антигенна структура, патогенність. Антигенна структура протеїв дуже різноманітна і нагадує подібну структуру сальмонел. Належність до певної групи визначають за реакцією аглютинації зі специфічними О- та Н-сироватками.

Бактерії р. Proteus відносяться до умовно-патогенних мікроорганізмів. Вони зустрічаються в кишечнику здорових людей у 6 – 8% випадків. Їх часто виділяють із осередків запалення (виділень ран, які погано загоюються, при хронічних інфекціях сечостатевих органів тощо). В окремих випадках представники цього роду можуть стати основними збудниками гнійних та септичних захворювань. Окремі представники р. Proteus можуть викликати харчові токсикоінфекції. При цих захворюваннях їх виділяють у 60 – 100% випадків.

Лабораторна діагностика. Доказом етиологічної ролі бактерій р. Proteus у харчових токсикоінфекціях є виділення великої кількості цих бактерій із блювотиння, випорожнень хворих чи із продуктів, які стали причиною захворювання. Для визначення кількісного вмісту бактерій р. Proteus потрібно здійснити титраційні посіви досліджуваних матеріалів у агар за Шукевичем, або в накопичувальне середовище Мюллера з подальшим висівом на МПА. Ідентичність культур, виділених із різних об'єктів, встановлюють за допомогою проби Дінеса. Для цього роблять точковий посів порівнювальних культур на дві половини чашки Петрі з МПА і спостерігають за зустрічним роїнням (Н-форма протея дає на МПА характерний повзучий ріст у вигляді ніжної вуалі блакитно-димчатого кольору). Якщо культури ідентичні, то колонії зливаються, а якщо Н-антигени досліджуваних штамів мікроорганізмів різні, то ділянки роїння розділяються демаркаційною лінією.

Важливим доказом етиологічної ролі бактерій р. Proteus при харчових токсикоінфекціях є зростання рівня антитіл у крові хворих людей. Кров досліджують на 8 – 10 добу і 18 – 21 добу.

Профілактика харчових токсикоінфекцій, обумовлених бактеріями р. Proteus, така ж як і при харчових токсикоінфекціях, викликаних іншими збудниками цих захворювань.

Бактерії виду Bacillus cereus

Вперше етиологічна роль Bacillus cereus при харчових отруєннях була вивчена і описана Нанде у 1950 р.

Спочатку джерелом харчових отруєнь, викликаних B. cereus, вважали кулінарні вироби, які містять картопляний крохмаль. Були зареєстровані спалахи харчових отруєнь, викликаних B. cereus, унаслідок вживання рослинних, м'ясних, м'ясо-рослинних, рибних та інших харчових продуктів. Особливо швидко B. cereus розмножується у подрібнених продуктах (фаршах, котлетах, ковбасах, кремі). При накопиченні цього мікроорганізму змінюються органолептичні властивості продукту: на поверхні утворюється сірувата плівка, змінюється колір та запах.

Патогенез харчових отруєнь, викликаних B. cereus, пояснюють наступним чином. Вважають, що внаслідок виділення ферменту лецитинази утворюються продукти розщеплення лецитину (фосфохолін та інші), які здійснюють токсичний вплив на організм. Крім того, при парентеральному зараженні мишей зареєстрована висока патогенність штамів B. cereus, виділених при харчових отруєннях, і встановлена наявність термостабільного ентеротропного і термолабільного нейротропного токсину.

Кількісний фактор має певне значення у виникненні захворювання, оскільки мікроорганізм не завжди накопичується у продуктах у кількості, яка потрібна для виникнення захворювання.

б
а
Морфологічні, культуральні та фізіолого-біохімічні властивості. B. cereus – паличкоподібна грампозитивна бактерія, кінці клітин округлі чи обрубані, 0,8 – 1,5 × 8 мкм, рухома, джгутики перитрихіальні, утворює ендоспори. Окремі штами утворюють капсулу.

B. cereus – аероб, може розвиватися в мікроаерофільних умовах. На МПА колонії великі, плескаті, сірувато-білуваті з ризоїдним краєм, деякі штами утворюють рожево-коричневий пігмент; на кров'яному агарі – колонії з широкими, різко відокремленими зонами гемолізу. На МПБ утворюють ніжну плівку, пристіночне кільце, рівномірне помутніння і пластівцеподібний осад на дні пробірки. Штами B. cereus інтенсивно ростуть при рН від 9 до 9,5, при рН 4,5 – 5 – не розвиваються.

Оптимальна температура розвитку 30 – 32°С, максимальна 37 – 48°С, мінімальна – 1°С. B. cereus викликає зсідання та пептонізацію молока, швидке розчинення желатини, утворює ацетилметилкарбінол, використовує цитратні солі, ферментує мальтозу, сахарозу. Деякі штами розщеплюють лактозу, галактозу, дульцит, інулін, арабінозу, гліцерин. Маніт не розщеплює жоден штам.

Резистентність, патогенність, епідеміологія. B. cereus ‑ надзвичайно широко розповсюджений у природі мікроорганізм, розвивається в грунтах з нейтральною та слабколужною реакцією. Із грунту бактерії потрапляють у повітря, водойми, на харчові продукти. Розмноження починається при 17 – 18°С, найбільш інтенсивно – при 32°С. B. cereus часто виявляється у пастеризованому молоці (до 86% досліджуваних проб), у консервах (до 11,6%) тощо. Мікроорганізм може розвиватися при концентрації хлористого натрію до 10 – 15%, цукру – до 30 – 60%. Несприятливими для розвитку B. cereus є продукти з кислою реакцією середовища. На її життєздатність впливає вид кислоти. Найбільшу бактеріостатичну дію справляє оцтова кислота, яка затримує ріст B. cereus навіть при рН 6,0. Підкислення продуктів іншими кислотами затримує ріст при рН 4,0.

При зараженні білих мишей великими дозами B. cereus тварини гинуть. Для морських свинок та кроликів ці бактерії непатогенні. Фактором вірулентності є фермент лецитиназа. B. cereus може викликати мастит у корів.

Лабораторна діагностика. При дослідженні етиології харчових отруєнь велике значення має диференціація B. cereus і B. anthracis, оскільки кишкова форма сибірської виразки за клінічними ознаками може бути прийнята за харчове отруєння.

Для підтвердження етиологічної ролі B. cereus необхідно виділити та ідентифікувати мікроорганізми із матеріалу від хворого (блювоти, випорожнень, промивних вод шлунку) та харчових продуктів, які стали причиною отруєння. Застосовують бактеріологічні та бактеріоскопічні методи. Враховуючи кількісний фактор у патогенезі харчових отруєнь здійснюють мікроскопію мазків патологічного матеріалу забарвлених за Грамом.

Досліджуваний матеріал висівають на поверхню декількох поживних середовищ: сольовий поліміксиновий агар ТТХ, середовище Донован (при аналізі молочних продуктів), кров'яний агар. Інкубують при 30 – 37°С протягом 24 – 96 год, підраховують характерні колонії. На поліміксиновому агарі B. cereus утворюють яскраво-рубінові колонії на фоні широкої зони рівномірного білого коагулянту (дія лецитинази). Спочатку колонії округлі, поступово розростаючись, стають великими з ризоїдним краєм. На середовищі Донован колонії великі, білі, розплескані, з нерівними краями, оточені коагулянтом та просвітленням (чи тільки коагулянтом). Виділяють чисті культури, забарвлюють за Грамом, досліджують рухливість, роблять посів на строкатий ряд, досліджують використання різних вуглеводів, утворення ацетилметилкарбінолу.

Для диференціації B. cereus від B. anthracis вивчають характер росту в МПБ та на желатині, здатність утворювати капсулу в організмі та на середовищах з кров'ю чи сироваткою крові, вивчають феномен «перлинового намиста», ставлять пробу з бактеріофагом сибірської виразки, реакцію преципітації, проводять люмінісцентну мікроскопію, досліджують цитопатогенний ефект фільтрату B. cereus на клітини культур тканин (фільтрат B. anthracis такого ефекту не здійснює).

Від інших сапрофітних спорових аеробів B. cereus відрізняється за рядом властивостей: здатністю утворювати лецитиназу, ацетилметилкарбінол, використовувати цитратні солі, ферментувати маніт, рости в анаеробних умовах на середовищі з глюкозою. Особливо велике значення надають лецитиназі.

Бактерії виду Clostridium perfringens

Clostridium perfringens – представники нормальної мікрофлори кишечника людини та тварин, можуть забруднювати харчові продукти, особливо м'ясо, рибу, молоко вже при їх заготовці. Розрізняють 6 сероварів C. perfringens – A, B, C, D, E, F. Харчові токсикоінфекції найчастіше викликаються бактеріями сероварів А і С, рідше D. Штами сероварів C і F викликають харчові токсикоінфекції подібні до некротичних ентеритів з високим ступенем летальності. Серовари B, D, E викликають токсикоінфекцію у тварин і потенційно небезпечні для людей. Основна роль у патогенезі захворювань, збудниками яких є C. perfringens, належить токсинам, які відрізняються за структурою та властивостями. Головним є α-токсин, який характеризується лецитиназною активністю. Інші токсини характеризуються гемолітичною, протеолітичною, некротичною, колагеназною та гіалуронідазною дією і здійснюють допоміжний вплив, сприяючи розповсюдженню α-токсину в організмі.

У харчових продуктах токсини руйнуються досить швидко при кип'ятінні, за виключенням протоксинів сероварів D та Е, які в організмі активуються протеолітичними ферментами. Ці протоксини витримують кип'ятіння протягом години. Спори клостридій також відрізняються за стійкістю. Найбільш стійкими є спори сероварів С та А, які витримують кип'ятіння протягом 2 – 3 год.

Виникнення захворювання, збудниками якого є Clostridium perfringens, найчастіше пов'язане з вживанням у їжу м'ясних продуктів: котлет, приготованих із готового м'ясного фаршу, вареного м'яса, яке зберігалося при кімнатній температурі, холодних м'ясних закусок тощо. Інтенсивність розмноження C. perfringens у готових стравах залежить від індивідуальних властивостей штаму, масивності забруднення, виду продукту, його кислотності, температури зберігання.

Вегетативні форми швидко гинуть при доступі кисню повітря, під дією сонячного світла, при наявності у середовищі антисептиків та антибіотиків. Спори серотипів B, C, D та Е гинуть при кип'ятінні протягом 15 – 30 хв. Окремі штами серотипів А і особливо F утворюють високотермостійкі спори, які переносять кип'ятіння від 1 до 6 годин. Морфологія, культуральні та фізіолого-біохімічні властивості C. perfringens описані в розділі 2.2.

Патогенність. C. perfringens патогенний для всіх лабораторних тварин: голубів, морських свинок, мишей (гинуть через 18 – 20 год після зараження), меншою мірою чутливі кролики.

Діагностика. Діагностику харчових отруєнь, спричинених C. perfringens серотипу А, здійснюють на основі клінічних ознак та бактеріологічного дослідження, яке проводять у трьох напрямках: виявлення токсину у фекаліях, дослідження випорожнень і підозрілих продуктів на наявність і масивність забруднення C. perfringens, постановка реакції аглютинації з антигенами, отриманими із штамів, виділених від хворих, та встановлення антигенної ідентичнності штамів C. perfringens, ізольованих із випорожнень хворих, блювотних мас, тощо зі штамами, виділеними із підозрілих продуктів.

Профілактика. Профілактика харчового отруєння, викликаного C. perfringens, включає ті ж заходи, що і при харчових отруєннях, викликаних сальмонелами, бактеріями роду Escherichia тощо.


5716369748762873.html
5716441379732117.html
    PR.RU™